Механизм токсического действия
В основе токсического
действия фенциклидина лежит способность блокировать проведение нервных
импульсов в глутаматергических синапсах ЦНС. Глутамат – возбуждающий медиатор
ЦНС. Выявлено несколько подтипов рецепторов к этому нейротрансмиттеру.
Основными являются: каинантный, АМПА-рецептор, НДМА-рецептор. Фенциклидин –
блокатор НДМА-рецепторов глутамата. Наибольшая плотность этих рецепторов в
мозге выявляется в ядрах таламуса. Как известно, таламус – «релейная»
структура, в которую стекается вся сенсорная информация, получаемая мозгом. Здесь
она обрабатывается и передается в кору головного мозга. Фенциклидин, нарушая
передачу нервных импульсов в глутаматергических синапсах таламуса, выступает в
качестве разобщителя между структурами, передающими в ЦНС информацию,
поступающую от пропионрецепторов и органов чувств, и воспринимающими ее (кора
мозга). За счет этого реализуется не
только аналгезирующее действие вещества (аналог кетамина), но одновременно и
психодислептическое действие.
При действии больших доз
токсиканта отмечаются нарушения со стороны и других нейромедиаторных систем
(холинергической, дофаминергической, адренергической).
Медицинские средства защиты
В настоящее время
медицина не располагает веществами, способными избирательно возбуждать
НДМА-рецепторы и устранять эффекты токсиканта. С целью оказания неотложной
помощи при интоксикациях, сопровождающихся психомоторным возбуждением,
буйством, судорогами, целесообразно назначение диазепама (5—10 мг, внутривенно
или внутримышечно). Назначение нейролептиков при отравлении фенциклидином
противопоказано, т.к. они могут усиливать проявления интоксикации. Для оказания
квалифицированной помощи необходимо эвакуировать пострадавшего в
психиатрический стационар.
|
